这些猴子被要求进行一些需要使用工作记忆的活动，例如回想目标物放置地、组织表演或同时进行多项活动等。研究人员发现，青年猴子前额叶皮层的神经连接能够在实验活动中保持高频率的“放电”，而年老猴子神经细胞放电程度更弱且时间更短。

然而当科研人员使用一种化学成分封锁神经信号重复这些实验时，却使这种神经细胞损坏得到修复，达到与青年猴子相似的活动水平。

科研人员认为，衰老会导致一种被称为cAM P的分子过度积累，它可能导致神经信号变弱。使用某些化学成分封锁或者禁止这类分子的活动就可以逆转神经细胞的信号连接方式，改善它们的功能。

因年纪变大而产生的认知缺失会给生活带来严重影响，妨碍我们工作或独立生活能力。研究人员认为，现有药物能够改善神经联系功能，其中一种用于治疗高血压的药物能够禁止cAM P分子的活动，修复工作记忆，但任何药物都有待进一步的临床验证方可使用。